Im Jahre 1982 gelang erstmals die Kultur von Helicobacter pylori aus der Magenschleimhaut von Patienten mit chronischer Gastritis.
Helicobacter pylori ist ein gramnegatives spiralförmiges Bakterium das interzellulär auf der luminalen Seite der Epithelzellen der Magenschleimhaut siedelt. Eine H. pylori-Infektion heilt nicht spontan aus. Die überwiegende Anzahl der Infektionen verläuft klinisch asymptomatisch. 

Die Helicobacter-pylori-Infektion wird als Ursache der chronischen B-Gastritis, des nicht medikamentös bedingten Ulcus duodeni und Ulcus ventriculi gesehen. Den Erregern wird außerdem die Stimulation des gastralen MALT-Lymphoms und die Beteiligung an der Entwicklung von Magenkarzinomen zugeschrieben.
Die Durchseuchung nimmt linear mit dem Alter zu und beträgt weltweit ca. 50 Prozent.

Indikation:

  • Differentialdiagnostik in der Stufendiagnostik
  • Diagnostik einer Reinfektion
  • Eindeutige Identifizierung von H. pylori trotz Co-Infektion
  • Eradikationskontrolle
Untersuchung Aussage
EIA: IgG/IgA-Antikörper Screening: Hat Helicobacterinfektion jemals stattgefunden ?
Westernblot: IgG/IgA-Antikörper Abklärung unklarer serolog. Befunde (besonders bei Kindern, bei therapieresistenten Erregern Abklärung der Pathogenität:
- hochpathogene Stämme Typ I
- niedrigpathogen Stämme Typ II )
C13 Atemtest positiv bei frischer oder chronischer Infektion
EIA: Antigentest aus dem Stuhl positiv bei frischer oder chronischer Infektion
mikrobiologische Kultur Sehr aufwendig, bei Resistenztestung indiziert

Bewertung:

Positive IgA-Ak und/oder IgG-Ak lassen auf einen Infekt schließen. Eine Aussage über die Aktivität lässt sich nicht treffen, da die Titerhöhe nicht mit der Schwere der Erkrankung korreliert.
Mit dem Westernblot ist eine Unterscheidung der Stämme des Helicobacter pylori möglich:
Hochpathogene (Typ I) und weniger pathogene Stämme (Typ II).
Hochpathogene Stämme wurden von der WHO als Kanzerogene der Klasse I eingestuft.

Therapie:

Protonenpumpenblocker und Antibiotika oder Wismut-Präparate. 
Nach erfolgreicher Therapie ist ein signifikanter Titerabfall nach 3-6 Monaten zu erwarten.
Vollständige und dauerhafte Eradikation des Helicobacter pylori führt zu einer Senkung der Rezidivrate um 80% bei peptischen Ulcera und um 20% bei Duodenalulcera.

 

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